姜成分抑制了大鼠化学肝癌发生模型中二乙基硝基胺的发展。
摘要来源：
生物活性剂。 2010年11月至12月； 36（6）：483-90。 EPUB 2010年9月24日。PMID： 20872761 20872761
Abstract Author(s):Mahmoud A Mansour, Saleh A Bekheet, Salim S Al-Rejaie, Othman A Al-Shabanah, Tawfeq A Al-Howiriny, Ammar C Al-Rikabi, Ayman A Abdo
Article Affiliation:Department of Pharmacology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia. 反对由二乙基硝基胺（DEN）引发并由四氯化碳（CCL（4））促进的肝癌作用。共有60名男性Wistar白化大鼠分为四组，每组有15只动物。第1组（对照组）中的大鼠接受了正常盐水的单个腹膜内（i.p.）注射。在第2组中的动物在饮用水中给予生姜（50 mg/kg/天）8周。第3组（DEN组）中的大鼠单剂量的DEN（200 mg/kg，i.p.），2周后，通过玉米油中的1：1稀释，接受了单剂量的CCL（4）（2 mL/kg I.G）。第4组（Den-Ginger Group）中的动物接受了与第3组Plus Ginger（50 mg/kg/day）在饮用水中相同的癌变诱导方案，持续2周，然后诱导肝癌发生，并在整个实验期内持续。在雄性Wistar大鼠中促进和CCL（4）促进的肝癌发生，通过测试的血清肝肿瘤标志物的升高表现出生化的表现； α-杀菌蛋白和癌症抗原。此外，通过肝Ti的显着增加，进一步证实了肝癌发生SSUE生长因素；血管内皮生长因子，碱性成纤维细胞生长因子和羟基含量。还观察到内抑素和金属霉素明显降低。长期姜提取物在诱导肝癌发生前2周以及在整个实验期都阻止了金属蛋白和内抑素的肝含量降低，以及致癌物引起的生长因子的增加。此外，姜提取物将血清肝肿瘤标记归一化。肝组织的组织病理学检查也与生化观察有关。这些发现表明，姜提取物针对DEN引发和CCL（4）促进的肝癌的肝癌过敏阶段的保护作用。