Chrysin废除了早期的肝癌发生，并诱导大鼠N-亚硝基二乙胺诱导的促性肿瘤结节中的凋亡。
摘要来源：
pore tocialol Appl pharmacol。 2011年2月15日； 251（1）：85-94。 EPUB 2010 12月15日。PMID： 21167192
摘要作者：Mahaboob S Khan，Halagowder Devaraj，Niranjali Devaraj
文章隶属关系：印度钦奈Guindy校园生物化学系，印度钦奈，印度，摘要。克莱辛（5,7-二羟基氟法酮）自然发生在许多植物，蜂蜜和蜂胶中。在体外，菊花充当一般的抗氧化剂，会导致细胞周期停滞并促进细胞死亡。然而，克莱辛抑制癌细胞生长和激活的亚细胞途径的机制仍然鲜为人知。饮食补充c的影响在雄性Wistar大鼠中研究了二乙基硝基胺（DEN）诱导的早期肝癌发生期间增殖和凋亡的Hrysin。为了诱导肝癌发生，向大鼠注射DEN（i.p.，200 mg/kg）三次，间隔15天。每周3周，每周三次给出一个口服Chrysin（250 mg/kg体重），在最后一剂DEN后1周开始。通过定量实时PCR评估了COX-2，NFKB P65，p53，BCl-XL和β-arrestin-2的mRNA表达的变化。蛋白质水平的变化是通过蛋白质印迹测量的。克莱辛给药显着（p <0.001）减少了形成的结节的数量和大小。同样，注意到AST，ALT，ALP，LDH和γGT的血清活性显着降低（P <0.01）。 COX-2和NFKB p65的表达显着降低，而在mRNA和蛋白质水平下，p53，Bax和caspase 3的表达增加。同样，β-arrestin和抗凋亡标记的水平降低也被指出。这些发现表明，克莱辛在早期肝癌发生期间发挥全球肝保护作用及其化学预防活性与p53介导的凋亡有关。