肝促炎细胞因子的改变参与白藜芦醇介导的化学诱导的肝癌发生的化学预防。
摘要来源：
curr pharm pharm pharm pharm pharm biotechnol。 2011年4月5日。EPUB2011年4月5日。PMID：Abstract Author(s): Thomas Mbimba, Prabha Awale, Deepak Bhatia, Werner J Geldenhuys, Altaf S Darvesh, Richard T Carroll, Anupam Bishayee Department of Pharmaceutical Sciences, Northeastern Ohio Universities Colleges of Medicine and Pharmacy, 4209 State Route 44, Rootstown, OH 44272，美国。 世界上的癌症是与癌症相关死亡率的主要原因。 HCC在B中最常发展由于病毒感染，酒精滥用以及暴露于环境和饮食致癌物而引起的氧化应激和慢性肝发炎的ackground。由于HCC的预后极为差，并且主要对当前的化学治疗方案无反应，因此迫切需要采用化学预防的新型预防方法。我们最近发现，白藜芦醇是一种饮食中的多酚，浆果，花生以及红酒，可通过抑制炎症和氧化应激来防止大鼠乙基硝基胺（DENA）引起的肝癌发生。由于细胞因子被认为是炎症的重要介质，因此本研究的目的是研究白藜芦醇在DENA引起的大鼠肝癌发生期间对肝细胞因子的影响。从我们先前的研究中收集了肝样品，其中的白藜芦醇（50、100和300 mg/kg）发现对大鼠肝肿瘤发生的化学预防作用由丹娜（Dena）诱导。使用酶联的免疫吸收分析测量促炎细胞因子，即肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）的水平。通过逆转录酶 - 聚合酶链反应研究了这些细胞因子的mRNA表达以进行比较。白藜芦醇处理逆转了DENA诱导的肝TNF-α，IL-1β和IL-6的水平和表达的改变。从目前的结果与我们以前的发现结合在一起，可以得出结论，白藜芦醇介导的大鼠肝癌发生的化学预防与促炎细胞因子的改变有关。