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Abstract Title:Hepatoprotective effect of genistein against dimethylnitrosamine-induced liver fibrosis in rats by regulating巨噬细胞功能特性并抑制JAK2/STAT3/SOCS3信号通路。
摘要来源：
前Biosci（地标ED）。 2021 12 30; 26（12）：1572-1584。 PMID： 34994171“> 34994171 Linzhang Zhang，Congcong Zhang，Gaofeng Chen，Yonghong Hu，Jiamei Chen，Hua Zhang，Hua Zhang，Yongping Mu，Ping Liu，Wei Liu
文章隶属关系：ying xu
ying xu 摘要：摘要：p>
材料和方法： 细胞计数KIT-8，EDU，EDU，EDU，EDU和流式序列分析的效果，并通过遗传效应，并通过遗传效应，并通过遗传效应，并在遗传下进行循环效应，并循环效应，并在遗传下效应，并在基础上循环效应，并将其置于基础上，并在基础上进行循环效应，并将其用于概念效应，并在遗传下效应，并将其置于遗传学效应，并在遗传下效应。星状细胞（HSC）系LX2细胞。通过在LX2细胞中转化的生长因子-β1诱导HSC激活，并通过大鼠腹膜内注射二甲基硝基胺（DMN）在大鼠中建立了肝纤维化模型，以评估源自体内染料木黄酮的抗纤维化作用。 HSC AC通过QRT-PCR，Western印迹，免疫组织化学和免疫荧光测定法评估了动力。肝损伤和胶原蛋白沉积通过组织病理学测定，血清生物化学和肝羟基含量分析评估。通过QRT-PCR测定法评估了基质金属蛋白酶（MMP），金属蛋白酶（TIMP）的组织抑制剂（TIMP）的组织抑制剂的mRNA表达。此外，通过免疫组织化学测定法评估了巨噬细胞中巨噬细胞的功能特性。通过蛋白质印迹分析评估JAK2/STAT3/SOCS3信号通路相关蛋白的表达水平。
结果： 仿生蛋白酶在G0/g1阶段中显着抑制细胞的通过率和诱导的细胞循环抑制细胞的通过率，诱导的细胞循环量。此外，口服染料木黄酮可显着改善肝损伤和DMN诱导的纤维化大鼠的胶原蛋白沉积模型。 Genastein抑制了HSC激活的表达水平，标记α-平滑肌肌动蛋白和胶原蛋白I型Alpha 1在体内和体外。染料木黄酮明显降低了大鼠细胞外基质降解基因MMP2/9和TIMP1的mRNA表达水平。染料木黄酮减轻了IL-1β，IL-6，TNF-α和MCP-1的mRNA表达水平，并调节肝脏中CD68，CD163和CD206的蛋白质表达。 Moreover, genistein attenuated the expressions of p-JAK2/JAK2, p-STAT3/STAT3, and SOCS3 protein both in vivo and in vitro.
CONCLUSION: Taken together, our results showed that genistein could be improved liver fibrosis both in vivo and in vitro, probably through regulating巨噬细胞的功能特性并抑制JAK2/STAT3/SOCS3信号通路。