摘要标题:

氧化锌纳米颗粒诱导氧化性DNA损伤和ROS触发的线粒体介导的人肝细胞的凋亡(HEPG2)。

摘要来源:

凋亡。 2012年3月7日。EPUB2012 3月7日。PMID:摘要作者:

Vyom Sharma,Diana Anderson,Alok Dhawan

文章隶属关系:

纳米材料毒理学小组,CSIR-Indian毒理学研究所,马哈特马·甘迪·玛格(Mahatma Gandhi Marg),P.O。 Box 80,Lucknow,226001,印度北方邦。

摘要:

全球消费者市场中氧化锌(ZnO)纳米颗粒的广泛使用使人类更容易暴露于Zno纳米颗粒及其不良影响。肝脏是代谢的主要器官,在通过任何可能的路线进入体内后,它们可能是ZnO纳米颗粒的主要靶心器官。因此,本研究的目的是评估ZnO纳米颗粒在人肝细胞中的凋亡和遗传毒性潜力(HEPG2)以及其细胞毒性的潜在分子机制。还研究了溶解在ZnO纳米颗粒毒性中的作用。我们的结果表明,暴露于14-20μg/ml ZnO纳米颗粒的HEPG2细胞12小时显示细胞活力的降低,ZnO纳米颗粒引起的细胞死亡模式是细胞凋亡。它们还诱导了DNA损伤,该损伤是由氧化应激介导的,因为FPG敏感位点的增加证明了DNA损伤。活性氧触发了线粒体膜电位中的蛋白酶,并增加了BAX/BCL2的比率增加,导致与细胞凋亡有关的线粒体介导的途径。此外,ZnO纳米颗粒激活JNK,p38和诱导的p53(Ser15)磷酸化。但是,发现凋亡与JNK和P38 Pathways无关。这项研究了ZnO纳米颗粒在人肝细胞中的影响已提供了宝贵的作用对ZnO纳米颗粒引起的毒性机制的见解。


重点研究课题

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