单击此处通过SREBP-2/HMGCR信号通路的HEPG2细胞。
摘要来源：
j toxicol Sci。 2019; 44（7）：481-491。 PMID： 31270304 隶属关系：
Qingrong li
摘要：双酚A（BPA）是一种通常暴露于人类的环境化学物质，已被证明会增加胆固醇水平，但分子机制尚不清楚。由于胆固醇生物合成在升高胆固醇水平方面起着重要作用，因此本研究的目的是探索BPA对HEPG2细胞中胆固醇生物合成的影响及其可能的机制。 HEPG2细胞为trea用不同浓度的BPA持续24小时，总胆固醇水平以及3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A辅酶A还原酶（HMGCR）的活性，使用商业酶法试剂盒（HMGCR）测量，并使用商业酶法测定试剂盒，以及通过固醇调节元素的MRNA和蛋白质表达水平通过固醇和蛋白质的蛋白质结合了蛋白质QPCR（srebp）（SREK-2）（SREK-2）（SREK-2）和免疫荧光。 After treating HepG2 cells with different concentrations (0.1 nM~10µM) of BPA for 24 hr, we found that BPA at the environmentally relevant concentrations of 1 nM and 10 nM significantly increased the total cholesterol content, the activity and expression of HMGCR in HepG2 cells, but at 100 nM, 1 µM and 10 µM doses, BPA had no stimulatory effect on cholesterol生物合成。整个剂量反应关系遵循非单调剂量反应，例如倒U形。使用人类SREBP-2小干扰RNA，我们进一步发现BPA对胆固醇生物合成的刺激作用ESI和HMGCR表达可以通过阻断SREBP-2途径的阻滞来预防。这项研究为了解BPA暴露的潜在脂肪毒性具有重要意义，并且还表明低剂量BPA通过上调SREBP-2/HMGCR信号途径诱导肝胆固醇生物合成。
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