稀有的人参皂苷20（R）-RG3通过调节氧化应激诱导的凋亡来抑制D-半乳糖诱导的肝脏和肾脏损伤。
摘要来源：
am j Chin Med。 2020; 48（5）：1141-1157。 PMID： 32668974“> 32668974 Hou，Ying Liu，Ying-Ping Wang，Xiao-Jie Gong，Xiang-Hui Lin，Shuang Jiang，Zi Wang
文章隶属关系：wei li
摘要：氧化应激被认为是通过各种物质机械的衰老和恶化过程中的主要因素。 D-半乳糖，高剂量的正常还原糖会导致活性氧（ROS）的积累或通过组织中晚期糖基化终产物的形成而间接刺激自由基生产，最终导致氧化应激。 20（r）-Ginsenoside RG3（20（R）-RG3），主要且代表性的组件I从红色人参（C.A Meyer）溶解的已被证明具有抗氧化作用。因此，我们研究了20（R）-RG3对D-半乳糖诱导的氧化应激损伤及其潜在机制的有益作用。我们的结果表明，用800 [配方：参见文本] Mg/kg/天连续注射D-半乳糖增加了8周，增加了丙氨酸氨基转移酶（ALT）和血尿素氮（BUN）的水平。但是，通过治疗20（r）-RG3的治疗4周，这种增加会减弱。同时，20（R）-RG3显着抑制了肝脏和肾脏中d-半乳糖引起的氧化应激。与D-半乳糖组相比，抗氧化剂（包括过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD））在20（R）-RG3处理的组中被升高。相比之下，在20（R）-RG3培养的组中观察到了细胞色素P450 E1（CYP2E1）和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和4-羟基硝基（4-HNE）的显着降低。这些影响与年龄的显着增加有关。更重要的是，通过恢复上游PI3K/AKT信号通路，有效地减弱了20（R）-RG3有效地减弱D-半乳糖诱导肝脏和肾脏的凋亡。综上所述，我们的研究表明20（r）-RG3可能是一种新颖且有前途的抗氧化治疗剂，可防止肝脏和肾脏中与衰老相关的损伤。