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Abstract Title:Puerarin prevents cadmium-induced mitochondrial fission in AML-12 cells via SIRT1依赖性途径。
摘要来源：
生态毒素Environ Saf。 2022年12月15日； 248：114302。 EPUB 2022 11月16日。PMID： 36399995 Xue-Lei Zhou
文章隶属关系：Xue-mei wan
摘要：最近的研究表明，puerarin（pu）通过抑制氧化应激减轻了镉（CD）引起的肝损害。线粒体是动态细胞器，在调节氧化应激的发生中起着关键作用，但是线粒体在保护PU免受CD暴露引起的肝细胞损伤中的作用仍然未知。因此，这项研究是目标使用鼠标肝细胞AML-12细胞系来阐明此问题。透射电子显微镜分析首先表明PU可防止CD诱导的线粒体超微结构损伤。线粒体网络图像分析通过共聚焦显微镜分析表明，PU通过恢复线粒体网络碎片施加了针对CD诱导的细胞毒性的保护。同样，线粒体动力学蛋白表达谱图表明，PU显着逆转了CD处理的细胞中裂变蛋白水平和抑制融合蛋白水平的增强，这表明PU对CD诱导的线粒体裂变的保护作用。此外，细胞内ATP水平和涉及线粒体生物发生的关键调节剂的蛋白质水平的变化表明，Sirtuin-1（SIRT1）途径可能参与PU的CD损伤线粒体功能的保护。接下来，通过遗传敲低或化学激动剂SRT1720有效调节了处理细胞中的SIRT1蛋白水平。因此，SRT1720或SIRT1敲低对CD诱导的线粒体裂变测定和细胞活力的缓解，这表明SIRT1在此过程中的必不可少作用。总的来说，这些发现强调了PU阻止CD诱导的线粒体裂变，从而通过SIRT1依赖性途径减轻细胞毒性，这些途径提供了新的证据，以充分了解PU对重金属毒性的肝保护作用。
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