Dieckol对原代培养的小鼠肝细胞中化学缺氧诱导的细胞毒性的保护作用。
摘要来源：
药物化学毒素。 2015年4月； 38（2）：180-7。 EPUB 2014 8月26日。PMID： 251555888888888888888888888 歌曲，Ho Jae Han，Soo Hyun Park，Woochul Chang，Min Young Lee
文章隶属关系：Yu Jin Jeon
摘要摘要：肝缺血性损伤是肝脏手术，移植，移植或其他缺血性疾病的肝脏手术，以及其他反应性氧气（Rosiatiatiat of Recatiat oxiat）的主要并发症缺血性损伤。在这项研究中，我们检查了迪克托尔在化学缺氧诱导的小鼠肝细胞中的影响。用氯化钴（COCL2）处理后，细胞活力显着降低，这是一种众所周知的低氧剂。时间和剂量依赖性方式。在暴露于COCL2之前对Dieckol进行预处理，显着减弱了COCL2诱导的细胞活力降低。此外，用迪科尔预处理增强了COCL2诱导的Bcl-2表达降低，并减弱了COCL2诱导的Bax和Caspase-3表达的增加。用COCL2治疗导致细胞内ROS的产生增加，该ROS的产生被Dieckol或N-乙酰基半胱氨酸（NAC，ROS清除剂）和p38 MAPK磷酸化抑制，这也被Dieckol或NAC阻止。此外，Dieckol和SB203580（p38 MAPK抑制剂）增加了COCL2诱导的Bcl-2表达降低，并降低了COCL2诱导的BAX和CASPASE-3表达的增加。通过用Dieckol，NAC和SB203580预处理COCL2诱导的细胞活力降低。此外，Dieckol减弱了COCL2诱导的COX-2表达。与Dieckol的作用相似，NAC还阻止了COCL2诱导的COX-2表达。添加从ITionion上讲，COCL2诱导的细胞活力降低不仅被Dieckol和NAC降低了NS-398（一种选择性COX-2抑制剂）。总之，Dieckol通过抑制ROS激活的P38 MAPK和COX-2途径来保护原发性培养的小鼠肝细胞免受COCL2诱导的细胞损伤。