摘要标题：
线粒体膜通透性在p-羟基苯甲酸酯酯诱导的大鼠肝细胞中的细胞毒性中的作用。
摘要来源：
biiochem pharmacol。 1999年9月1日； 58（5）：811-6。 PMID： 10449191
abforts offict offict offict offication 摘要作者（s）日本东京大都会研究实验室。 在线粒体和从大鼠肝脏分离的肝细胞中研究了渗透性过渡（MPT）和p-羟基苯甲酸（对羟基苯甲酸酯）的烷基酯的毒性作用。通过线粒体功能障碍，已提出MPT作为急性细胞死亡的常见最终途径。在孤立的线路中在Ca2+（50 microM）存在下，ondria，丙基 - 核子（0.1至0.5 mm）引起了依赖于MPT的线粒体肿胀的浓度诱导。通过用特异性抑制剂（Cyclosporin A（0.2 microm））预处理来阻止这种情况。对于其他测试的对羟基苯甲酸酯，MPT的诱导取决于烷基侧链在其分子结构中的相对伸长，并且与分区系数相关。相比之下，由P-羟基苯甲酸引起的诱导比甲基或乙基 - 核子更有效。用环孢菌素A（5 microM）和三氟嗪（10 microM）预处理新鲜分离的肝细胞（10 microM），它们以sy剂的方式抑制了MPT，部分但并非完全阻止前丙基 - 参数（1 mm; 1 mm; plus diazinon，100 microM，100 microM）诱导的细胞死亡，并诱导的潜在损失，并降低了频率损失。这些结果表明，对羟基苯甲酸酯引起的细胞毒性的发作与线粒体衰竭有关诱导MPT后，伴随着线粒体去极化和细胞ATP的耗竭，通过氧化磷酸化的偶联。