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paeoniflorin在ERK1/2和Akt磷酸化的参与中降低了原代人肝曲正弦内皮细胞的Cona诱导的IL-8产生。

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int j int j biochem细胞。 2015年5月; 62:93-100。 EPUB 2015 3月3日。PMID: 25748730 25748730 Niu,Hong-Mei Wang,Yan-Chun Zhou,Shao-Ying Chen,Guo-wu Liang

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wen-guang gong gong

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肝疾病与Illukin-8(IL-8)的水平升高,可以使liver river river river river river river river river Il-8密切相关。 Paeoniflorin是干燥的Paeoniae radix alba根(中文的Baishao)的主要活性组成部分,该根源在中国广泛用于治疗肝病。我们检查了paeoniflorin对原发性HU产生IL-8的影响和潜在机制人肝曲正弦内皮细胞(HHSECS)。姜黄素A(CONA)以20μg/ml的速度产生了5.2倍的IL-8 mRNA增加8H,IL-8水平的14.2倍升高16小时。通过PD98059和U0126抑制MEK(ERK激酶)和细胞外信号调节激酶(ERK),或抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)ly294002被CONA诱导的IL-8 mRNA MRNA表达和IL-8分泌都阻止了CONA诱导的IL-8 MRNA表达和IL-8分泌。 Paeoniflorin降低了CONA诱导的IL-8 mRNA表达,IL-8分别释放57.9%和52.8%,也降低了CONA刺激的ERK1/2和AKT的磷酸化,表明Paeoniflorin抑制IL-8表达并抑制ERK1/2和2和2和2和2和途径。低剂量的Paeoniflorin与U0126或LY294002组合表现出对磷酸磷酸erk1/2和磷酸-AKT的抑制作用抑制46.4%和35.0%,而且IL-8也以42.4%和36.1%和36.1%和IL-8 mRNA的表达方式释放为43.5%和31.5%和31.8%。总之,Paoniflorin最有可能有助于通过下调ERK1/2和Akt磷酸化,通过阻断IL-8分泌对HHSEC发挥抗炎作用来对HHSEC进行抗炎作用。

研究类型 : 体外研究
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疾病 : 化学性肝损伤,
治疗物质 : 芍药苷,

重点研究课题

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