摘要标题：
氟化物诱导的肝毒性的新途径：由SIRT1/FOXOS途径和NRF2/HO-1途径诱导的p53依赖性铁毒性。
摘要来源：
comp comp Biiochem biiochem bychem bychem bychem physiol c tocicol c tocicol Pharmacol。 2023年2月; 264：109526。 EPUB 2022 11月29日。PMID： 36455829 36455829 Hongmin Lu，Lulu Hou，Hongjing Zhao，Mingwei Xing
文章隶属关系：Dongxu Wang
摘要：氟化物（F）是一种环境污染物，它继续威胁人类健康。长期或过度的氟化物暴露会导致一系列急性或慢性系统性和器官特异性疾病。肝脏被认为是氟化物中毒的重要目标器官之一，但是，氟化物造成的肝损害的特定原因尚不清楚。在本研究中，我们确定了铁铁作用是氟化物诱导的生物的关键机制R受伤。在氟中毒条件下，肝脏中的脂质过氧化水平显着增加，并诱导铁超负荷。共同转录组和代谢组分分析表明，SIRT1/FOXOS途径的激活是氟中毒引起的肝损伤的主要原因之一。通过体外实验进行的进一步分析表明，SIRT1/FOXOS途径可能在氟中毒条件下引起NRF2/HO-1途径的激活，并可以激活p53依赖性的铁凋亡途径，从而导致脂质过氧化和铁的累积发生，最终导致铁质促进性。我们的研究提供了对氟化物引起的肝损伤机理的见解，我们的结果还提供了减轻氟中毒引起的肝损伤的策略。