ROS介导的线粒体呼吸链功能障碍是氟化物诱导的HEPA1-6细胞损伤的主要点。
摘要来源：
Environ Pollut。 2019年12月; 255（PT 3）：113359。 EPUB 2019 10月7日。PMID： 31614248 Liu-Shu Jia, Yu Chen, Bian-Hua Zhou
Article Affiliation:Hong-Wei Wang
Abstract:To evaluate the mechanism of fluoride (F) mitochondrial toxicity, we cultured Hepa1-6 cells with different F concentrations (0, 1 and 2 mmoL/L) and determined cell pathological morphology, mitochondrial respiratory chain damage and细胞周期变化。结果表明，抗氧化酶的活性和mRNA表达水平大大降低，而活性氧（ROS），丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量显着增加。线粒的断裂通过透射电子显微镜观察到rial cristae和大量的液泡线粒体。这些结果表明HEPA1-6细胞中F诱导的氧化损伤。线粒体复合物I，II，III和IV的酶活性在通过过度F治疗的HEPA1-6细胞中无序，从而表明下调显着。进一步的研究表明，复杂的亚基还证明了疾病的发展，其中NDUFV2和SDHA的蛋白质表达水平基本下调，而CYC1和Coxⅳ明显上调的蛋白质表达水平。通过线粒体呼吸链功能障碍检测到ATP和线粒体膜电位的减少。通过流式细胞仪测量了HEPA1-6细胞中细胞周期的G2/M期停滞，并确定了Cyt C，Caspase 9，caspase 3和实质凋亡细胞的上调蛋白表达。总而言之，这项研究表明ROS介导的线粒体Al呼吸链功能障碍会导致F诱导的HEPA1-6细胞损伤。