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Abstract Title:Mangiferin Attenuates LPS/D-GalN-Induced Acute Liver Injury by Promoting HO-1在Kupffer细胞中。
抽象来源：
前免疫。 2020; 11：285。 EPUB 2020 2月25日。PMID： 32158448> 32158448 Shengwang Wu, Zizuo Zhao, Bin Wang, Xinru Yin, Xia Gong, Jingyuan Wan
Article Affiliation:Sen Yang
Abstract:Acute liver injury and its terminal phase, hepatic failure, trigger a series of complications, including hepatic encephalopathy, systematic inflammatory response syndrome, and multiorgan failure, with relatively高发病和死亡率。肝移植是最终的干预措施，但是供体器官的短缺临床成功有限。 MangiferiN（MF）是一种黄酮葡萄糖剂，据报道具有出色的抗炎功效。在这里，建立了脂多糖（LPS）/D-半乳糖胺（D-甲乳素）诱导的急性肝损伤小鼠模型，以研究MF的保护作用和基本的作用机理。用MF进行预处理改善了生存率，减少血清氨基转移酶活性，并抑制LPS/D-GALN挑战小鼠的肝TNF-α产生。通过GDCLAND KC的收养转移，通过Kupffer细胞（KC）缺失，确认KC参与了MF的这些有益作用。 MF通过抑制TLR4/NF-κB信号通路降低了LPS介导的TNF-α产生。 MF促进了HO-1表达，但HO-1的敲低阻止了TNF-α抑制，这表明HO-1通过抑制TNF-α合成发生了HO-1的损伤效应。当将HO-1脱水的KC通过KC缺失转移到肝脏时，MF对LPS/D-GALN诱导的急性LIV的保护作用ER损伤减少了，说明了KC衍生的HO-1在MF的抗伤害作用中的作用。总体而言，MF通过抑制TNF-α的产生来抑制KC来上调HO-1表达，从而减弱了由LPS/D-GALN诱导的急性肝损伤。