mangiferin通过调节miR-20a/miR-101a-nrf2轴。 2020年5月15日。epub 2020 5月15日。pmid： 32413114“> 32413114”> 32413114 Weilai Chen, Jiake Yu, Peipei Fang, Guangyao Zhou, Jie Li, Lingxiang Jin, Yiping Chen, Ping Chen, Chenwei Pan
Article Affiliation:Shaoxun Li
Abstract:: This study aimed to investigate the mechanism of Mangiferin在调节急性肝损伤中的ER应力。急性肝损伤的小鼠模型是通过注射LPS/d-galn建立的。用LP刺激原发小鼠肝细胞，以诱导体外模型。 MiR-142-5p/212-5p对C-MYC 3-UTR的荧光素酶活性的影响通过荧光素酶报告基因测定法进行了评估。 TS：Mangiferin即兴ED肝功能，抑制了氧化应激和ER应激，并下调了LPS/D-GALN诱导的小鼠和LPS诱导的肝细胞中miR-20a和miR-101a的表达。 miR-20a和miR-101a的敲低协同缓解了LPS引起的肝细胞的ER应力。 miR-20a和miR-101a均靶向NRF2，而miR-20a或miR-101a的过表达降低了NRF2蛋白水平，而它们的静音增加了NRF2蛋白水平。 miR-20a和miR-101a的静音促进了NRF2的表达，并抑制了LPS诱导的肝细胞中的ER应力，而NRF2的敲低却逆转了这些作用。 The over-expression of miR-20a and miR-101a eliminated the effects of mangiferin on Nrf2 protein level and ER stress in LPS-induced hepatocytes, and Nrf2 overexpression altered these trends.
CONCLUSION: Our findings suggest that mangiferin alleviates ER stress通过调节miR-20a/miR-101a-n，在急性肝损伤中RF2轴。