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摘要来源：
细胞死亡。 2019 04 5; 10（4）：313。 EPUB 2019 4月5日。PMID： 30952839“> 30952839 Haihua Feng，Xuming Deng，Genhong Cheng，Xinxin ci
文章隶属关系：Hongming LV
摘要：licochalcone A（LICO A），从Xinjiang Licorice Glycyrice Glycyrice Glycyrrhiza膨胀中分离出来，已经证明了通过抗氧化的2-核因子，这是抗氧化因子的潜在因子，这是抗氧化因子的2-- （NRF2）激活，它参与预防对乙酰氨基酚诱导的肝毒性。当前研究的目的是为了进一步探索lico A对脂多糖/D-半乳糖胺（LPS/Galn）诱导的急性肝损伤（ALI）及其基本分子机制的保护作用。我们的结果发现，通过降低致死率，减轻组织病理学肝变化，降低丙氨酸转氨酸酶以及天冬氨酸氨基转移酶水平，减弱炎性细胞促进剂的分泌，通过降低组织病理学的变化，减少丙氨酸转氨酶水平，通过降低致死率，减少组织病理学的变化，减少丙氨酸转氨酶的变化，减少组织病理学的变化，减少抗丙氨酸转移酶水平，从而大大降低了LPS/GALN诱导的肝毒性的治疗，从而大大降低了LPS/GALN诱导的肝毒性。此外，通过抑制TLR4-MAPK和-NF-κB以及TXNIP-NLRP3信号通路，LICO有效缓解了LPS诱导的炎症反应。同时，LICO A诱导NRF2和QSTM1（P62）信号传导的激活，并促进参与AMP激活的蛋白激酶（AMPK）的自噬 - 转录因子EB（TFEB）信号传导，这可能有助于其肝癌活性。其他机械研究以评估HEPAT的依赖性LICO A在NRF2上的作用作用表明，缺乏NRF2促进了LICO A诱导的自噬，这有助于LICO A在NRF2MICE中的肝保护作用。此外，与自噬抑制剂（3-甲基趋化，3-MA）的共同治疗减轻了LICO A的肝保护作用，这可能归因于其激活NRF2的能力。我们的研究首先表明LICO A具有针对LPS/GALN诱导的肝毒性的保护潜力，这可能与NRF2和自噬的激活密切相关。