猿猴对肝损伤的肝保护作用

apigenin，在许多植物中发现的一种类黄酮，具有各种生物学特性。我们的目的是研究阿彭素对四氯化碳（CCL）诱导的小鼠急性肝损伤的抗炎和抗氧化活性，以及​​过氧化氢（HO）诱导的HEPG2细胞中氧化应激和可能的机制。在体内，阿映蛋白显着降低了丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）在受CCLAND质疑的小鼠血清中的活性，显着缓解了脂质过氧化，因为脂质过氧化为INDI由肝脏组织中的超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和过氧化氢酶（CAT）以及肝脏组织中的丙二醛（MDA）降低的水平提高。阿apigenin还通过下调肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），白介素-6（IL-6）并上调IL-10来改善炎症。一致地，高架和AST水平升高； SOD，GSH活性和过度ROS之间的平衡受损； Apegenin恢复了HO诱导的氧化应激引起的TNF-α和IL-6的基因表达增加。 Moreover, the results from Western blot, real-time qPCR, and immunofluorescence assay indicated that apigenin enhanced the activity of TNF receptor-associated factor (TRAF) 2/3 and cellular inhibitor of apoptosis protein (c-IAP) 1, ameliorated NF-κB-inducing kinase (NIK), and mediated the nuclear translocation of NF-κB2, therefore had an inhibitory对在这两个模型中都激活的非经典NF-κB途径的影响。Sinik取消了猿猴对HO诱导的HEPG2细胞的保护作用。总而言之，我们的结果表明，阿apigenin通过抑制非典型的NF-κB途径来缓解炎症和氧化应激，从而减轻肝脏损伤，表明阿彭宁有可能治疗肝损伤。