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摘要来源：
前药物。 2021; 12：723784。 EPUB 2022 1月3日。PMID： 35046796 35046796 Kaixin Wang，Manting Liu，Dongge Yin，Yuchen Xu，Xiaoxv Dong，Xingbin Yin，Jian Ni
文章隶属关系：Hulinyue Peng
摘要：triptolide（TP）是主要的生物活性更复杂的化合物。和神经保护作用。但是，TP引起的严重肝毒性限制了其临床应用。据报道，Ginsenoside RB1具有潜在的肝保护EFFECTS，但其机制尚未得到充分研究。这项研究旨在研究Ginsenoside RB1对HL-7702细胞中TP诱导的细胞毒性的影响以及潜在的机制。结果表明，Ginsenoside RB1在HL-7702细胞中有效逆转了TP诱导的细胞毒性。 TP诱导的凋亡通过人参皂苷RB1抑制死亡受体介导的凋亡途径和线粒体依赖性凋亡途径的抑制作用。用人参皂苷RB1进行预处理可显着降低BAX/BCL-2的比率，并下调Fas，裂解的Poly ADP-核糖聚合酶（PARP），切割的caspase-3和-9的表达。此外，Ginsenoside RB1在S和G2/M期的HL-7702细胞中逆转了TP诱导的细胞周期停滞，在Cyclin依赖性激酶2（CDK2），Cyclin E，Cyclin A A，Cyclin a，Cyclin a和p53，p21，p21和p-P53的表达情况下的表达上调。 Ginsenoside RB1增加了谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，BUT降低了活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平。 Pretreatment with ginsenoside Rb1 enhanced the expression levels of nuclear factor-erythroid 2-related factor 2 (Nrf2), total Nrf2, NAD(P)H: quinone oxidoreductases-1 (NQO-1), heme oxygenase-1 (HO-1), and Kelch-like ECH-associated protein 1 (Keap1)/Nrf2 complex.因此，人参皂苷RB1通过激活KEAP1/NRF2/是HL-7702细胞中TP诱导的TP诱导的细胞毒性的是抗氧化途径。