藤黄Mangostana Linn。 Pericarp和α-甲状腺素可以改善小鼠硫酸钠诱导的肝损伤。
摘要来源：
j Physiol Pharmiol Pharmacol。 2021 Jun; 72（3）。 EPUB 2021 12月3日。PMID： 34873066 34873066 k jarukamjorn
文章隶属关系：n tatiys-phaphiradee
摘要：garcinia mangostana（GM）和α-Mangostin（MGS）抗炎和抗氧化作用对dextran硫酸盐（DSSSSSSSSSSSSSSSSSSS）介绍的Hepatientientientientientientientientientientientientientientienty。男性癌症研究所（ICR）小鼠的口服GM（40、200和1000 mg/kg/day），毫克（30 mg/kg/day）或Sulfasalazine（100 mg/kg/day），持续7天。在第4-7天口服DSS（40 kDa，6 g/kg/day）的口服诱导肝损伤。结肠炎活性指数（DAI）和血清天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶（A在第7天确定了ST/ALT）。除去肝素和曙红染色以进行组织学分析，并确定骨髓过氧化物酶（MPO）活性，丙二醛（MDA）（MDA）和一氧化氮（NO）和一氧化氮水平，以及超氧化物（SOD）和Catalase（Sod）和catase（Sod）和catase（Sod）（SOD）和猫酶（CAT）的活性。炎症相关基因的表达，包括促炎细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）和白介素1β（IL1β），血管和细胞间粘附分子（VCAM1和ICAM1），趋化因子（C-C-C-C-CCLIF）核因子2（CCL2），核因子（CCL2），KAPPA IN KAPPEN of KAPPER INSE通过RT-QPCR检查（NFKB1），核因子红细胞，如2（NFE2L2）和Toll样受体2和4（TLR2和TLR4）。 DSS诱导的肝组织病理学变化（细胞膜破坏，杂种核和坏死区）与DAI，血清AST和ALT的增加，MPO活性以及MDA和无水平，以及SOD和CAT活性的降低。 GM和MGS PreveNTED DSS诱导的肝组织病理学变化，降低了MPO活性和MDA，没有水平以及增强的SOD和CAT活动。 GM和MGS阻止了DSS诱导的TNFα，IL1β，VCAM1，ICAM1，CCL2，NFKB1和TLR4的上调。磺胺嗪并未表明任何改善。 GM和MGS通过抑制炎症和氧化反应来改善DSS诱导的肝毒性。