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抽象来源：
plos One。 2024; 19（6）：E0302530。 EPUB 2024 JUN21。PMID： 38905184
摘要作者：
rui Yang，Honging Shen，Mingjun Wang，Mingjun Wang，Yaqian Zhao，Shing Zhu，Hong Jiang，Yanan li，guanglan pu，Xun pu，Xun Chen，Ping Chen，Ping Chen，Qing Lu，Qing Lu，jing Ma，jing Zhang Qiang Zhang
文章隶属关系：rui yang
摘要：
目前，氟中毒引起的对肝系统损害的机理尚不清楚。研究表明，过量的氟化物会对肝脏造成一定程度的损害，包括炎症。据报道，SDF-1/CXCR4信号轴对嗡嗡声的调节有影响一个细胞。在这项研究中，我们通过体外实验对用氟化钠培养的人类肝胶质细胞（LX-2）进行了体外实验，调查了SDF-1/CXCR4信号轴和相关炎症因子在氟中毒中的作用。 CCK-8测定法表明，24小时时的致死剂量为2 mmol/L NAF，这些条件用于随后的酶联免疫吸附测定法（ELISA）和实时聚合酶链链反应（QPCR）分析。通过实验和对照组，ELISA检测到SDF-1/CXCR4和相关炎症因子核因子-KHB（NF-κB），白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）（IL-1β）的蛋白质表达水平。这些炎症指标的mRNA表达水平也通过qPCR在两组中确定。此外，在蛋白质和mRNA水平上，实验组的这些因素的表达水平明显高于对照组（p <0.05）。多余的flUorine可能会刺激SDF-1/CXCR4信号轴，激活炎症NF-κB信号通路并增加相关炎症因子的表达水平IL-6，TNF-α和IL-1β。这种机制的鉴定对于阐明氟中毒诱导的肝损伤的发病机理很重要。