摘要标题：
（ - ） - NaASO2诱导的肝毒性的epigallocatechin-3-gallate（EGCG）。
摘要来源：
oncotarget。 2017年9月12日； 8（39）：65302-65312。 EPUB 2017年6月21日。PMID： 29029432“> 29029432 Ke-Lei Wang，Yong-Pan Huang，Zhong-bao Yang，Zhi Liu
文章隶属关系：xiao-dong han
摘要：砷暴露会产生肝毒性。确定其毒性的常见机制是产生氧化应激。砷诱导的氧化应激导致核因子2相关因子2（NRF2）途径的激活。 （ - ） - Epigallocatechin-3-Gallate（EGCG）具有有效的抗氧化能力和展览品广泛的药理活动。这项研究旨在评估EGCG对砷诱导的肝毒性和NRF2途径激活的影响。测量了丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶，碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶的血浆活性；进行了组织学分析以观察形态学变化。诸如氧化应激（Catalase（CAT），Malonyldiaryldehyde（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH），反应性氧（ROS），NRF2信号相关基因（NRF2，NQO1和HO-1）的生化指数。结果表明，EGCG抑制了砷诱导的肝病理损伤，肝ROS水平和MDA水平。砷可降低抗氧化剂酶SOD，GPX和CAT活性，并且通过治疗EGCG抑制了降低。此外，EGCG减弱了砷在肝组织中的保留率，并改善了NRF2信号传导相关基因的表达（NRF2，NQO1和HO-1）。这些发现pRovide证据表明，EGCG可能有助于通过NRF2信号通路的激活来降低与氧化应激相关的肝毒性。我们的发现表明，抗氧化剂EGCG在预防肝毒性方面的可能机制，这意味着EGCG可能是砷疗法的潜在治疗方法。