摘要标题：
didymin通过上调RKIP表达来通过抑制MAPK和NF-κB途径来改善肝损伤。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2017年1月； 42：130-138。 EPUB 2016 11月29日。PMID： 27912149 Nie，Shengjuan Lu，Chunyuang Lu，Xunshuai Zhu，Lang Zhuo，Xing lin
文章隶属关系：Quanfang Huang
摘要：与Origanum vulgare中分离出一种黄酮，与Origanum vulgare脱离，并被鉴定为Didymin（O. vulgare diDymin，o. didymin，ovd）。然后在体内和体外评估OVD对急性肝损伤的保护作用和机制。我们的结果表明，OVD显着缓解了CCL诱导的小鼠肝损伤，并显着降低了血清ALT和AST活性。 OVD处理可显着降低CYP2E1活性，脂质过氧化水平，ROS产生，无生产和促炎性细胞因子ES（例如肝组织和RAW 264.7细胞中的TNF-α，IL-6和IL-1β），但增强了肝抗氧化酶的活性。进一步的研究表明，OVD显着抑制了NF-κB和MAPK途径。有趣的是，OVD明显增强了RAF激酶抑制剂蛋白（RKIP）的表达，并且OVD对组织学变化，氧化应激和炎症的影响在很大程度上被RKIP特异性抑制剂locostatin消除了。我们的发现表明，OVD可以改善CCL诱导的肝损伤，这可能归因于其根本的清除作用，抗氧化活性以及MAPK和NF-κB信号通路的调节。
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