摘要标题：
咖啡二萜可以防止2-Amino-1-甲基-6-苯基咪唑唑[4,5-B]吡啶（PHIP）和N-硝基二甲基胺在人衍生的肝细胞系中（HEPG2）（HEPG2）。 2005年3月； 43（3）：433-41。 pmid： 15680679
actraction futor（s） Glatt，W Meinl，SKnasmüller文章隶属关系：维也纳医科大学，Borschkegasse 8a，A-1090 Vienna，Austria。
摘要。 （C+K）在人衍生的肝癌（HEPG2）细胞中。此外，我们研究了这些物质对人类饮食中包含的致癌物的潜在保护特性，即N-硝基二甲胺（NDMA）和2--氨基-1-甲基-6-苯基咪唑[4,5-B]吡啶（PHIP）。 C+K和Cafestol棕榈酸酯在微核（MN）测定中的广泛剂量范围内进行了测试，并且未观察到遗传毒性作用的指示。在与PHIP（300 microM）的组合实验中，分别以C+K和Cafestol Paltimate的剂量水平>或= 0.9和1.7 microg/mL观察到明显的Mn形成（约1.7倍）。酶测量结果表明，保护是由于抑制硫代转移酶的抑制作用，一种参与胺激活的酶和/或诱导UDP-葡萄糖醛酸糖基转移酶，从而使PHIP的DNA反应性代谢物排毒。此外，发现谷胱甘肽-S-转移酶的显着增加，而细胞色素P-450 1A1和N-乙酰基转移酶1的活性并未显着改变。同样，在与C+K和NDMA的组合实验中，在低剂量水平（>或= 0.3 microg/ml）下，可以看到强烈的保护作用（遗传毒性降低50％）。由于在与NDMA孵育后加入C+K时也观察到MN的抑制作用，因此化学保护作用可能是由于DNA修复酶的诱导而引起的。在早期的体内研究中对C+K对胆固醇代谢的影响的数据进行比较，目前的发现表明，DNA保护作用在暴露水平上发生的，而DNA保护作用大大低于引起高胆固醇血症的高度。 。