黑色萝卜（Raphanus sativus L.var。Niger）提取物通过减弱氧化应激，介导了其对四氯化碳诱导的肝损伤的肝保护作用。
摘要来源：
j Med食物。 2018年9月； 21（9）：866-875。 EPUB 2018 8月1日。PMID： 30067118“> 30067118 Jungeun Kim，Hana Ko，Nam-Ho Lee，Gi-Ok Kim，Taekyun Shin
文章隶属关系：meejung ahn
摘要：
非酒精性脂肪肝病是一种严重的肝病。黑萝卜（Raphanus sativus L.var。Niger）提取物（BRE）可以降低这种疾病的风险。在人肝细胞癌（HEPG2）细胞中评估了含有3-（e） - （甲基硫硫代）甲基-2-吡咯烷的BRE的肝保护作用，并在大鼠肝脏中使用碳四氯酸碳（CCL）诱导的肝损伤进行了评估。 BRE是管理的d以125、250、500和1000μg/ml的d到油酸诱导的HEPG2细胞。雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为七组：对照组，BRE组，CCLGROUP和BRE + CCLGROUP。 BRE每天连续7天以125、250、500和1000 mg/kg/天口服，然后进行1.5 mL/kg CCL的一次口服治疗。研究了抑制脂质积累，肝损伤的血清标志物，组织学评估，HEPG2细胞中氧化应激相关酶的水平和非酶抗氧化剂的水平。还研究了主要肝脏P450同工酶的蛋白质表达，例如细胞色素P450（CYP）2E1，核因子红细胞2相关因子-2（NRF-2）和血红素氧酶-1（HO-1）的表达。 BRE对脂质积累有抑制作用，并引起急性肝毒性，这是由于脂质过氧化水平升高，血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的升高而表现出的。机学上的变化和高水平的氧化应激。 BRE处理以剂量依赖性方式显着提高了CYP2E1，NRF-2和HO-1的水平。此外，3-（e） - （甲基硫硫代）亚甲基-2-吡咯烷二十二酮显着增加了自由基扫描效应和NRF-2在油酸处理的HEPG2细胞中的表达。这些结果表明，BRE治疗可减少油酸诱导的HEPG2细胞脂肪的脂质积累，并且可能通过NRF-2/HO-1介导的抗氧化剂作用具有针对CCL诱导的大鼠肝损伤的肝保护作用。
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