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Abstract Title:Bilobalide attenuates lipopolysaccharide‑induced HepG2 cell injury by inhibiting通过PI3K/AKT途径TLR4 -NF -κB信号传导。
摘要来源：
exp ther Med。 2024年1月； 27（1）：24。 EPUB 2023 11月22日PMID： 38125341 Zhang，Xiang Zhang，Wei Tan，Chengde Li
文章隶属关系：Shumei Mao
摘要：炎症与许多肝病的病理过程有关。双洛巴生（BB）是一种天然化合物，最近证明通过抑制肝癌细胞系HEPG2中的氧化应激发挥肝保护作用。最近的研究已经报道了BB的抗炎活性。主要客观性本研究的E是研究BB是否可以减弱与炎症相关的细胞损伤。用脂多糖（LPS）和BB培养HEPG2细胞，并通过使用MTT分析测量细胞活力来评估细胞损伤。通过测量IκBα，NF-κBp65，磷酸化（P）-IκBα，p-p65，p65 DNA结合活性以及炎症细胞因子IL-1β，IL-6和TNF-α的水平来评估NF-κB信号通路的活性。使用Toll样受体（TLR）4抑制剂（CLI-095）来检测TLR4在LPS引起的细胞损伤中的参与。此外，应用PI3K/AKT抑制剂LY294002用于探索PI3K/AKT轴的参与，以介导BB的效果。结果表明LPS诱导HEPG2细胞损伤。 LP还提高了P-IκBα，P-P65，P65 DNA结合活性和炎症细胞因子的水平。但是，CLI-095显着减弱了LPS诱导的细胞损伤，并抑制了NF-κB信号传导的激活。 bb也dOSE依赖性地减弱了LPS诱导的细胞损伤，NF-κB信号传导的激活和TLR4过表达。此外，观察到LY294002减少了BB对细胞损伤，TLR4表达和NF-κB激活的细胞保护作用。这些发现表明，BB可以通过调节TLR4-NF-κB信号传导来减轻LPS诱导的HEPG2细胞的炎症损伤。