营养素。 2017年11月16日； 9（11）。 EPUB 2017 11月16日。PMID： 2914444408 Lee, Kyung-Mi Kim, Jae-Chul Jung, Tae Gen Son, Sung Hwan Ki, Woo-Duck Seo, Jae-Hwan Kwak, Jin Tae Hong, Young-Suk Jung
Article Affiliation:Yun-Hee Lee
Abstract:We previously showed that barley sprout extract (BSE) prevents chronic alcohol intake-induced liver injury in mice. BSE明显抑制谷胱甘肽（GSH）耗竭并增加炎症反应，揭示了其预防酒精诱导的肝脏的机制受伤。在本研究中，我们调查了BSE的抗氧化作用是否涉及增强核因子 - 炎症2相关因子2（NRF2）活性和GSH合成以抑制酒精诱导的氧化肝损伤。喂养酒精四周的小鼠表现出显着增加的氧化应激，这是通过肝中的丙二醛（MDA）水平升高和肝脏中4-羟基苯甲酸（4-HNE）免疫染色所证明的，而用BSE（100 mg/kg）治疗的小鼠可以预防这些作用。同样，暴露于BSE（0.1-1 mg/mL）显着降低了丁基氢过氧化物（-BHP，300μM）诱导的氧化细胞死亡，并稳定了线粒体膜电位（∆ψ）。 BSE剂量依赖性地增加了HEPG2细胞中抗氧化基因的潜在转录调节剂NRF2的活性。因此，观察到其靶基因，血红素加氧酶-1（HO-1），NADPH喹酮氧化还原酶1（NQO1）和谷氨酸 - 半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）的表达增加。自GCL以来C参与了GSH合成的限速步骤，BSE提高了GSH水平，并降低了半胱氨酸二氧酶（CDO）表达和牛磺酸水平。由于半胱氨酸是两种牛taurineand GSH合成的底物，因此CDO表达的降低将进一步有助于增加GSH合成的半胱氨酸可用性。总之，BSE通过激活NRF2并增加GSH合成来保护肝细胞免受氧化应激。