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摘要来源:

生物化药物。 2020年9月; 129:110375。 EPUB 2020 6月12日。PMID: 32540645“> 32540645 Vonglorkham, Zhongwen Feng, Lijun Pang, Siyun Chen, Dandan Wang, Lingling Lao, Xing Lin, Jinbin Wei

Article Affiliation:

Xiaohong Pang

Abstract:

Endoplasmic reticulum stress (ERS), mutual crosstalk between autophagy and apoptosis-related signaling pathway, plays an在急性肝损伤过程中的重要作用(ALI)。本研究是研究亚洲酸FR的影响和潜在机制OM Potentilla Chinensis(AAPC)在Ali上。小鼠中ALI的模型是通过脂多糖/D-半乳糖胺(LPS/d-galn)给药诱导的。通过苏木精(H&E)染色和TUNEL染色观察到AAPC对肝病理学和肝细胞凋亡的影响。使用自动生化分析仪测量血清转氨酶活性。此外,LO2细胞分别诱导了ERS和自噬。使用流式细胞仪分析细胞周期和凋亡。另外,在体内和体外检测到ERS和自噬相关途径。结果表明,AAPC显着改善了小鼠的LPS/D-GALN诱导的ALI,这证明了肝脏病理学的改善以及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸转氨酸酶(AST)活性的减少。此外,AAPC预处理明显抑制了Thapsigargin诱导的细胞凋亡,并伴随着L​​O2细胞中S/G1相的细胞周期停滞。 AAPC特别抑制了该法PERK/ATF6和IRE1途径的诱导,从而减轻了ERS的范围。此外,AAPC显着促进了自噬,这是自噬液泡形成,自噬体数量的增加以及LC3II/I/I,Beclin-1,ATG5和ATG7的表达增加所证明的。总而言之,我们的结果表明,AAPC通过抑制ERS途径并促进肝细胞自噬来显着改善ALI。


重点研究课题

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