apigenin减轻了小鼠和AML12细胞中线粒体-ROS-CTSB-NLRP3途径的高脂诱导的肝上的肝脏吞噬作用。
摘要来源：
j Agric Food Chem。 2023年5月10日； 71（18）：7032-7045。 EPUB 2023 5月4日。pmid： 37141464 Wang，Shuang Guan，Duoduo Zhang，Jing Lu
文章隶属关系：Zhuoqun Meng
摘要：apigenin被认为是最著名的天然类黄酮，并且在各种果实和蔬菜中都很丰富。高脂饮食（HFD）可以通过多种方式诱导肝损伤和肝细胞死亡。凋亡是一种创新的编程细胞死亡类型。此外，肝细胞过多的凋亡会导致肝损伤。我们使用HFD在这项工作中诱导C57BL/6J小鼠的肝细胞凋亡。替杜吉尼蛋白毒死后，猿猴可以显着降低乳酸脱氢酶的水平（LDH）在HFD点燃并降低NLRP3的水平（NOD样受体家族pyrin结构域3），GSDMD（GSDMD-N）的N末端结构域，切割caspase 1，Cleaeved-caspase 1，callepasin b（ctsb），ctsb（ctsb），interleukin-1β（iil-il-1β）和插图colliel colliel colliel inter in lilelial interal inter inter inter inter inter inteal（irluial initeal）（18）（18 NLRP3和CTSB的摄入，并增加溶酶体相关的膜蛋白-1（LAMP-1）蛋白表达的水平，从而减轻了细胞的凋亡。在进一步的体外机制研究中，我们发现棕榈酸（PA）可以在AML12细胞中诱导凋亡。 After adding apigenin, apigenin can clear the damaged mitochondria through mitophagy and reduce the generation of intracellular reactive oxygen species (ROS), thus alleviating CTSB release caused by lysosomal membrane permeabilization (LMP), reducing the LDH release caused by PA and reducing the levels of NLRP3, GSDMD-N, cleaved-caspase 1, CTSB，IL-1β和IL-18蛋白表达。通过添加线粒体抑制剂Cyclosporin A（CSA），LC3-SIRNA，CTSB抑制剂CA-074甲基酯（CA-074 ME）和NLRP3抑制剂MCC950，上述结果得到了进一步证实。因此，我们的结果表明，HFD喂养和PA会损害线粒体，促进细胞内ROS的产生，增强溶酶体膜通透性（LMP）（LMP），并导致CTSB泄漏，从而激活NLRP3炎症体并诱导C57BL/6J MICE的细胞，同时APTIN，同时APTIC，并在C57BL/6J鼠标中进行APTIS，同时APTIN，同时APTIN。 mitophagy-ros-ctsb-nlrp3途径。