雄激素通过上调通过腺苷A2A受体信号传导介导的NRF-2/HO-1来保护肝细胞免受H2O2诱导的细胞死亡。
摘要来源：
biochim biophys acta。 2016 11; 1860（11 pt a）：2377-2390。 EPUB 2016年7月11日。PMID： 27418236 27418236 Nidhi Jagadish，Debjani Ghosh，Vijay Gadgil，Vilas Sinkar，Saroj s Ghaskadbi
文章隶属关系：smriti p k mittal
摘要：
Paniculata Nees用于东南亚的传统医学，众所周知会表现出各种生物学活动。它的抗氧化活性是由于其激活一种抗氧化剂酶，血红素氧酶-1（HO-1）的能力，该酶通过NRF-2在转录上受到调节。但是，分子机甲NRF-2/HO-1的基本激活的基础尚未清楚地理解。
方法： 雄激素对H2O2对H2O2的保护作用，H2O2对H2O2诱导细胞死亡诱导的细胞死亡，活性氧气，反应性氧气和Lipid cillipid cillisation cillication in hepg2 inshepg2 in hep2 ins hep2 ins hepg2 in hep2 in hep2 in hep2。通过QRT-PCR，共焦显微镜和Western blot分析分析雄激素化调节G蛋白偶联受体（GPCR）介导的信号传导。 A2A受体信号传导导致p38 MAP激酶的激活，从而导致NRF-2的上调，其转移到核和HO-1的激活。此外，它激活腺苷酸环化酶，导致cAMP形成，进而激活蛋白激酶A，从而通过磷酸化抑制GSK-3β。灭活的GSK-3β导致保留NRF-2在核中，通过与其抗氧化反应元件的结合（为）。
结论：
GSK-3β，共同激活HO-1。
一般意义： 我们推测，雄激素可以用作治疗性药物，以应对氧化疾病的氧化应激，例如疾病，例如疾病，例如疾病，例如疾病，如糖尿病的病原体，等等。