摘要标题：
α脂酸启动启动增强了CCL4中脂肪衍生的干细胞的肝保护作用。 2021年6月9日； 906：174201。 EPUB 2021 Jun9。pmid： 34118221 34118221 Nadia Naseer，Sheikh riazuddin
文章隶属关系：Faiza Yaqub
摘要：间充质干细胞已知可以支持针对肝纤维化的肝防御。然而，纤维化诱导的氧化微环境会影响间质干细胞的增殖，再生和血管生成特性。 α脂酸（ALA）是一种强抗氧化剂，已证明可以改善纤维化的不良反应，否则可能会导致严重的肝脏问题，例如肝硬化和肝衰竭。在这里，我们研究了ALA尖刺脂肪的保护作用D针对四氯化碳的D干细胞（ADSC）（在原发性肝细胞内肝毒性诱导的肝毒性。adscs的启动有助于消除纤维化引起的氧化应激的破坏作用，这与碱性磷酸酶（Alp）Alhinyogenter（Alpose）的水平显着降低，均质（LDH）释放和改进的超氧化物歧化酶（SOD）活性。 （HNF4α）下调了细胞色素P450 2E1（CYP2E1）和α胎蛋白（AFP），以减少CCLTREAMER造成的损害UMOR坏死因子α（TNFα）和胰岛素生长因子（IGF）在存在ALA Primed ADSC的情况下加强了针对CCLTON诱导的肝毒性的原代肝细胞对肝毒性的改善。这项研究表明，通过激活核因子2相关因子2（NRF2）及其下游抗氧化因子血红素氧合酶1（HO-1）和醌受体受体氧化氧化激酶-1（NQO1）（NQO1）（NQO1）。