摘要标题：
灵酮通过调节炎症途径对脂多糖诱导的肝衰竭的保护作用。
摘要来源：
chem chem chem chem chem chem chem biol互动。 2018年2月1日； 281：106-110。 EPUB 2017年12月28日。PMID： 29289488“> 29289488 Lee，Jong-sup bae
文章隶属关系：wonhwa lee
摘要：本研究的目的是调查灵酮（ZGR）对小鼠脂多糖（LPS）诱导的肝脏衰竭的影响，以便阐明基础的基础机制。 ZGR是一种从生姜中分离出来的酚烷酮，具有潜在的健康益处。 LPS治疗后，用ZGR静脉内用ZGR治疗小鼠。 LPS显着提高死亡率，丙氨酸转氨酶的血清水平，天冬氨酸转氨酸酶和炎性细胞因子以及Toll样受体4（TLR4）蛋白表达； L的这些影响PS被ZGR抑制。它还减弱了TLR系统的干扰素依赖性信号传导途径的LPS诱导的乳突分化原发性反应基因88的激活。我们的结果表明，ZGR通过抑制TLR介导的炎症途径来预防LPS诱导的肝脏损伤，表明其治疗肝病的潜力。