摘要标题:

ursolic酸通过竞争性结合与谷胱甘肽S-转移酶的底物结合位点来减轻四坦型诱导的肝毒性。

抽象来源:

phytomedicine。 2022年9月; 104:154325。 EPUB 2022 7月6日。PMID: 35820303“> 35820303”> 35820303 Xiaoyao MA,Jiamin Peng,Xiaoying Wang,Min Jiang,Gang Bai

文章隶属关系:

simeng chu

摘要:

背景:背景: tetrandrine(tetandrine a al bisbisbiat) Tetrandra S. Moore是中国唯一批准的硅化药物。但是,TET引起的肝毒性引起了安全问题。 TET诱导的潜在有毒靶标和机制尚不清楚。没有针对TET诱导的肝毒性开发的靶向解毒策略。 Ursolic Acid(UA),PentacyClic triterpene with liver protective effects, may have detoxification effects on TET-induced hepatotoxicity.

PURPOSE: This study aims to explore toxic targets and mechanism of TET and present UA as a potential targeted therapy for alleviating TET-induced肝毒性。

方法: 建立了TET诱导的肝伤害模型,以评估TET毒性和潜在的UA解毒效应。烷基修饰的TET和UA探针设计以识别潜在的肝靶标。 Pharmacological and molecular biology methods were used to explore the underlying toxicity/detoxification mechanism.

RESULTS: TET induced liver injury by covalently binding to the substrate-binding pocket (H-site) of glutathione S-transferases (GSTs) and inhibiting GST 活动。共价结合导致有毒代谢物积累D引起氧化还原失衡和肝损伤。 UA通过竞争性结合与GST H-site(

结论: TET诱导的肝毒性的机制与GST HISTITITIONT有关GST-SITE的不可逆转的结合。 UA是一种天然解毒剂,与TET竞争H位点结合,并逆转了氧化还原不平衡。这项研究揭示了TET的肝毒性机制,并提供了靶向的排毒剂UA,以减轻由GST抑制引起的肝毒性。

研究类型 : 动物研究
更多链接
疾病 : 化学性肝损伤,
治疗物质 : 熊果酸,

重点研究课题

本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前,建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com,期刊文章版权归原所有者所有。