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食物。 2018年6月8日; 7(6)。 Epub 2018 Jun8。pmid: 29890650 29890650 Youwee Xu,Linlin Fang,Lianhong Yin,Yan Qi,Hua Li,Jinyong Peng

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lile dong

摘要:

我们先前报道了总黄酮类(TFS)对碳含碳car car car tetrachloride诱导的脂肪及其含量的脂肪的影响,

缺血再灌注损伤。但是,没有论文报告针对脂多糖(LPS)引起的肝损伤的作用。在tLPS诱导他的纸张肝损伤,并在术中对小鼠进行了7天的术中施用。检查了血清和肝组织中的生化参数,并通过透射电子显微镜,苏木精和曙红(H&E)以及油红O染色观察到病理变化。结果表明,TFS显着降低了血清ALT(丙氨酸转移酶),AST(天冬氨酸转氨酶),TG(总甘油三酸酯)和TC(总胆固醇)水平以及相对肝脏的体重以及改善的肝脏病理学变化。此外,TFS显着降低了组织MDA(马发二醛)水平,并提高了SOD(超氧化物歧化酶)和GSH-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)的水平。 A mechanistic study showed that the TFs significantly increased the expression levels of Nrf2 (nuclear erythroid factor2-related factor 2), HO-1 (heme oxygenase-1), NQO1 (NAD(P)H dehydrogenase (quinone 1), GCLC (glutamate-cysteine ligase catalytic subunit), and GCLM (glutamate-cysTeine连接酶调节亚基)并通过激活FXR(Farneoid X受体)针对氧化应激而降低KEAP1(KELCH样ECH相关蛋白1)水平。 Furthermore, the TFs markedly suppressed the nuclear translocation of NF-κB (nuclear factor-kappa B) and subsequently decreased the expression levels of IL (interleukin)-1β, IL-6, HMGB-1 (high -mobility group box 1), and COX-2 (cyclooxygenase-2) by activating FXR and FOXO3a (forkhead box O3) against inflammation. Besides, the TFs obviously reduced the expression levels of SREBP-1c (sterol regulatory element-binding proteins-1c), ACC1 (acetyl-CoA carboxylase-1), FASN (fatty acid synthase), and SCD1 (stearoyl-coenzyme A desaturase 1), and improved CPT1 (carnitine palmitoyltransferase 1) level by activating FXR to regulate脂质代谢。我们的结果表明,通过改变FXR介导的氧化应激,炎症和脂质代谢,TFS针对LPS诱导的肝损伤表现出保护作用,应发展ED作为将来治疗肝损伤治疗的有效食品和医疗产品。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 黄酮类化合物, 玫瑰,

重点研究课题

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