摘要标题：
通过肝星状细胞中胸腺喹酮对SIRT1-AMPK的上调可以改善肝损伤。
摘要来源：
podicol lett。 2016年11月16日； 262：80-91。 EPUB 2016年9月26日。PMID： 27688165 De-Quan Zhang，Yan-ling Wu，Li-Hua Lian，Ji-Xing Nan
文章隶属关系：yong Yang Yang yang
摘要：胸腺素酮（TQ）是一种从Nigella sativa sativa l.（ranuculaceae）的种子中分离出的生物活性化合物。这项研究调查了TQ通过AMP激活的蛋白激酶（AMPK）信号在肝星状细胞（HSC）中的肝脏保护作用。在体外，TGF-β时间依赖性减弱的肝激酶B-1（LKB1）和AMPK磷酸化，通过用TQ和AICAR预处理（AMPK的激活剂）通过预处理而阻止。 TQ显着抑制胶原蛋白，α-SMA，TIMP-1和增强的MMP-13 Express离子，有助于防止TGF-β诱导的人类HSC激活。此外，TQ诱导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）表达，通过AMPK的遗传缺失抑制了TQ。在体内，用乙醇饮食喂食C57BL/6小鼠10天，然后通过饲料施用单剂量的乙醇（5g/kg体重）。 TQ（20或40mg/kg）每天通过烤肉给出。 TQ减弱了用乙醇喂养的小鼠中血清氨基转移酶和肝甘油三酸酯的增加，而显着活化的LKB1和AMPK磷酸化。另外，TQ增强了SIRTUIN 1（SIRT1）的表达。总之，我们证明AMPK途径是控制肝损伤的关键治疗靶点，TQ赋予针对TGF-β诱导HSC的激活和乙醇诱导的肝损伤的肝脏保护。
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