nobiletin通过激活NRF2抗氧化剂途径并随后抑制NF -κB介导的细胞因子产生。 href =“ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878238” rel =“ nofollow” target =“ _ blank”> 27878238
摘要作者：
zhenxing He，Xuanfei li，hao chen，kun he，Yiming Liu，Junhua Gong，Jianping Gong
文章隶属关系：zhenxing he
摘要：
炎症和氧化应激在脂多糖/D-糖胺（LPS/Galn）诱导的急性肝损伤的发展中起着重要作用。 Nobiletin在柑橘类水果的果皮中含量高，能够调节免疫反应，包括炎症反应和氧化应激。本研究旨在评估诺比列赛对LPS/GALN诱导的急性肝损伤的保护作用。在LPS/GALN注射前2小时，将雄性C57BL/6小鼠腹膜内用Nobiletin（50、100和200 mg/kg）治疗。在LPS/GALN组中观察到肝损伤，如血清肝酶和肝炎症介质的水平增加以及组织病理学改变所证明的那样。 Nobiletin的治疗减少了血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平，改善了肝结构，并抑制了LPS/GALN暴露后24小时的肝白介素（IL）−1β，IL − 6和肿瘤坏死因子生产。蛋白质印迹分析表明，诺贝氏蛋白治疗抑制了诱导型一氧化氮合酶和环氧酶-2肝表达。此外，诺贝蛋白抑制了LPS/GALN诱导的核因子抑制剂（NF）−κB（IκB）α以及NF -κBp65转运到核中的磷酸化和降解。 Nobiletin还上调了核NF -E2相关因子2（NRF2）和细胞质血红素氧酶−1的表达。我n结论，这些结果表明，Nobiletin通过激活NRF2抗氧化剂途径在LPS/GALN诱导的急性肝损伤中起保护作用，并随后抑制NF -κB-介导的细胞因子产生。这些发现支持Nobiletin作为治疗急性肝损伤的治疗剂的潜力。