摘要来源： 氧化氧化细胞longev。 2018; 2018：8284107。 EPUB 2018年9月23日。PMID： 303444887 Li，Bingjie GE，Xuemei Zhang lu Xu paraxasterol，一种五乙烯 - 三萜，是与传统中国药物分离的主要活性成分之一。这项研究的目的是评估塔阿抗蛋白酶及其对乙醇诱导的小鼠肝损伤的潜在机制的保护作用。 ICR小鼠用lieber-decarli饮食conta喂食在胃内给药中，将5％的乙醇浸入5％乙醇10 d，然后用20％乙醇（5 g/kg bw）进行挑战。每天用Taraxasterol（2.5、5和10 mg/kg）对小鼠进行治疗。曲顿蛋白被用作阳性对照。计算肝脏指数，并在Sera中检测到丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST），甘油三酸酯（TG），肿瘤坏死因子（TNF-）和白介素6（IL-6）的水平。测量了肝中活性氧（ROS），丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量以及肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）的活性。苏木精和曙红（H＆E）染色观察到肝组织的组织病理学变化。肝细胞色素P450 2E1（CYP2E1）的蛋白表达水平，核因子红系2相关因子2（NRF2），抗氧化剂蛋白质血红素氧酶1（HO-1）和核因子-KAPPA B（NF）B（NFOchemistry和Western印迹方法。 Taraxasterol显着降低了肝脏和TG和MDA含量的肝脏指数，ALT，AST和TG水平的升高和肝ROS的产生，并抑制了乙醇诱导的肝GSH水平和SOD活性的降低。塔沙奶油还显着抑制了乙醇诱导的促炎细胞因子TNF和IL-6的分泌。此外，塔沙奶油可改善乙醇诱导的肝损伤小鼠的肝组织病理学变化。进一步的研究表明，塔阿奶酪酚显着抑制了乙醇诱导的CYP2E1上调，增加了乙醇诱导的NRF2和HO-1的下调，并抑制了抑制性KAPPA B（IB）的降解以及NF-B P65的表达水平的降解，并抑制了乙醇诱导的乳胶的NF-B P65水平。这些发现表明，通过施加抗氧化串，含塔阿克塞尔具有针对乙醇诱导的小鼠肝损伤的潜在保护作用。通过CYP2E1/NRF2/HO-1和NF-B信号通路进行的S和抗炎响应。