[暂存对小鼠con a诱导的自身免疫性损伤的保护作用]。
摘要来源：
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Zhongguo Zhong Zhong Yao Za Za Zhi。 2018年5月； 43（10）：2123-2128。 PMID： 29933681“> 29933681 Zheng，Jin-gui li
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摘要：自身免疫性肝病是一种难治性疾病，目前尚无特别有效的药物。因此，开发新的有效干预药物以预防和治疗自身免疫性肝病是重要的。为了研究丙烷酸（Con A）诱导的自身免疫性肝损伤的潜在保护作用（ART），分别对连续7天的小鼠口服了不同剂量的ART（27、54、108 mg·kg⁻。然后将con a通过太极注射到小鼠中l静脉诱导肝损伤模型。建模后8小时，牺牲了小鼠。收集血清和肝组织，以检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST），肝脏病理组织病理学，炎性细胞因子和核因子（NF-κB）键蛋白表达水平。结果表明，与模型组相比（<0.01），108 mg·kg⁻ART明显降低了CON A诱导的肝脏指数和血清转氨酶水平（ALT和AST）。同时，肝组织病理学的变化显然被缓解，促炎细胞因子的显着降低，包括肿瘤坏死因子（TNF-α），干扰素（IFN-γ），Iltleukin（IL-6），IL-6），IL-17和抗抑制性细胞因子IL-10（<0.01）的较高抗炎细胞因子IL-10（<0.011）。蛋白质印迹结果表明，108 mg·kg⁻⁻ART明显抑制了P-P65和P-IκBα蛋白的表达（<0.01）。 NF-κB的特定抑制剂，吡咯并发二硫代氨酸（PDTC）也可以显着I用P-P65和P-IκBα的表达方式，并减轻肝损伤。因此，我们的结果表明，ART可能对CON A诱导的自身免疫性肝损伤采取保护作用，主要是通过抑制小鼠NF-κB信号途径。该研究为防止自身免疫性肝损伤提供了临床的科学参考。