糖尿病大鼠对丙烯酰胺诱导的细胞损伤的保护作用。
摘要来源：
emovy Sci sci Pollut res int。 2021年6月11日。epub 2021 Jun 11. pmid： 34117542 34117542 Emam, Mabrouk Elsabagh, Saad Alkahtani, Mohamed M Abdel-Daim
Article Affiliation:Ibtesam S Alanazi
Abstract:This study was aimed at elucidating the protective effects of 18β-glycyrrhetinic acid (18βGA) against acrylamide (Acr)-induced cellular damage in diabetic rats.在禁食组12小时后，将大鼠随机分为八组（n = 8）：对照组，腹膜内（糖尿病组）的单剂量为50 mg/kg链霉菌素（STZ），50 mg/kg18βGaGaGaGA Orallyafter 2周，来自STZ Intracection（18βGA组），20 mg/kg Acr aft in STZ INTER（STER），从1秒（STE）cr cr car carf ins stz Inter（cr）（STER）。 团体），STZ Plus18βGA（STZ-18βGA组），ACR Plus18βGA（ACR-18βGA组）或STZ Plus ACR Plus18βGA（STZ-ACR-18βGA组）。单独使用18βGA会增加肝脏和肾脏中的GSH，GSH-PX，SOD和CAT。虽然STZ注射与糖尿病和氧化应激变化有关，如较高的血清葡萄糖，胆固醇，肌酐，IL-1β，IL-6，TNF-α和抗氧化酶活性，以及脂质过氧化物的增加以及脂肪过氧的增加以及减少脂肪氧化剂的活性。同样，与单独使用STZ相比，STZ和ACR的共同给药与类似，增强的效果相关。在利物兰肾脏组织和血液生物标志物中，施用18βGA将STZ标准化和ACR诱导的升高。因此，我们的研究表明，在糖尿病大鼠中，ACR的破坏作用更加夸张。此外，它显示了18βGA抑制活性氧产生并恢复的能力具有ACR诱导的肝脏和肾脏细胞毒性的糖尿病大鼠的抗氧化剂防御。