文章发布状态：免费
单击此处阅读完整的文章。 MAPK/CASPASE-3途径的下调。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2017; 2017：8137627。 EPUB 2017年7月5日。PMID： 28757890 Dongchoon Ahn，Hyun-jin Tae，Weishun Tian，Hyeon-Hwa Nam，Byung-Kil Choo，Byung-Yong Park
文章隶属关系：MD Rashedunnabi Akanda
摘要：koranium koranium koranim koreanum（gk）是一种杂乱无章的治疗疗法。但是，GK的确切作用机理仍然未知。这项研究旨在研究保护效果和相关的MOGK在NaASO2诱导的HEPG2细胞中的细胞毒性和小鼠肝损伤中的lecular机制。使用MTT分析，在HEPG2细胞上评估了GK的细胞保护作用。用ROS和LDH测定法测量氧化应激和乳酸脱氢酶水平。估计组织病理学和血清酶水平。通过qPCR和免疫印迹评估了分子机制，以确保GK对小鼠中NaASO2中毒的肝保护作用。我们发现与GK的合作显着减弱了NAASO2诱导的细胞活力丧失，细胞内ROS和LDH释放。肝组织病理学和血清生化参数，ALT和AST通过与GK共进行明显改善。在旁边，GK明显改变了MAPK的mRNA和蛋白质表达水平。促凋亡和抗凋亡蛋白Bax/Bcl-2比受到GK的显着调节。此外，GK极大地抑制了凋亡后转录蛋白裂解的caspase-3表达。本研究揭示了S具有GK具有肝保护活性，可能参与MAPK/CASPASE-3途径的调制。