取果体的多糖防止脂多糖/D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤miR-122-NRF2/是途径。
抽象来源：
食物功能。 2021年3月15日； 12（5）：1973-1982。 PMID： 33586729“> 33586729 Wang，Lihua Hou
文章隶属关系：Meng Meng
摘要：多糖可以用作急性肝损伤治疗的潜在肝保护剂。然而，管理多糖如何预防脂多糖/D-半乳糖胺（LPS/d-galn）诱发的急性肝损伤的基本机制尚不清楚。为了研究该机制，确定了抗氧化和抗炎作用和途径。在这项研究中，我们研究了从T他的果实体系是grifola frondosa的（LPS/d-galn）诱导的小鼠肝损伤。组织病理学分析表明，GFP免受LPS/D-GALN诱导的肺部炎症的影响。丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性以及炎症介质肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素（IL）-2，IL-6和单细胞蛋白质蛋白质1（MCP-1）的活性均与GFP相关。 GFP抑制了LPS/D-GALN诱导的髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）的水平被GFP上调。经GFP处理的组显示肝组织中miR-122的表达水平降低。 NRF2已被确定为miR-122的潜在靶标。 Western印迹结果表明，GFP通过上调转录因子NRF2，NQO-1，Andho-1和下调NRF2/AR中的转录因子KEAP-1通过上调的转录因子NRF2，NQO-1，NQO-1，NQO-1和下调转录因子会减弱LPS/D-GALN诱导的急性肝损伤。信号通路。总之，这些结果表明GFP在抑制肝损伤方面非常有效，并且可能是肝损伤治疗的潜在治疗试剂。 GFP对小鼠的LPS/d-galn诱导的肝损伤发挥保护作用，这可能与miR-122-NRF2/是途径有关。