四甲基吡嗪减弱了四氯化碳引起的肝损伤和纤维发生，并减少了大鼠的肝血管生成。
摘要来源：
。 2017年2月; 86：521-530。 EPUB 2016年12月23日。PMID： 28024287 28024287 Qiuyi Lin, Chenxi Zhang, Jiangjuan Shao, Feng Zhang, Shizhong ZhengArticle Affiliation:
Shifeng Zhao
Abstract:Liver fibrosis represents a frequent event following chronic insult to trigger wound healing reactions with abnormalities of angiogenesis in the liver.肝正弦内皮细胞（LSEC）的毛细管化是肝血管生成过程中关键事件。在当前的研究中，我们试图研究四甲基吡嗪（TMP）对大鼠中四氯化碳（CCL）诱导的肝损伤和纤维化的影响，并进一步检查分子机甲TMP诱导的抗血管生成作用的Nism。我们发现，TMP显着改善了肝纤维化的组织病理学特征，其特征是胶原蛋白沉积，肝细胞凋亡降低和生化指标的表达，例如氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基氨基转移酶（AST）和Alkaline（AST）和Alkaline Phophatasase（Alkaline phospasasise（Alp）。此外，TMP似乎在控制病理血管生成中起着至关重要的作用。此外，TMP通过下调血管内皮生长因子-A（VEGF-A），血管内皮生长因子受体2（VEGF-R2），血小板衍生的生长因子BB（PDGF-BB）（PDGF-BB）和血小板生长因子-β受体因子-β受体（PDGF-β鼠）的血管生成减弱。此外，TMP在CCL诱导的肝纤维化模型中抑制了LSEC毛细管化，其形态学特征增加了正弦式Fenestrae。重要的是，我们发现TMP抑制HEPAT需要干扰血管生成大鼠的囊肿凋亡。用TMP处理显着抑制了BAX的表达和上调的Bcl-2表达。有趣的是，用血管生成诱导的血管静脉治疗大大消除了TMP对BAX/BCL-2轴的影响。总体而言，这些结果提供了新的观点，可以揭示TMP对肝脏的保护作用，从而开辟了使用基于TMP的抗血管生成药物作为肝脏疾病的可能性。