硅酸盐减轻大鼠的N-亚硝基二甲胺诱导的谷胱甘肽失调和肝毒性。
ch ch j nat Med。 2016年1月; 14(1):40-7。 PMID: 26850345“隶属关系: devaraj ezhilarasan 摘要:本研究旨在评估硅酸盐素(SBN)对N-硝基二酰氨基胺(DMN)诱导的肝脏二酰二甲胺(DMN)诱导的毒性毒性的毒性伤害的肝癌和抗氧化电位。通过反复给予DMN(10 mg·kg(-1)B.W.,i.p.)在Wistar白化大鼠中诱导肝损伤,每周连续3天3周。 SBN(100 mg·kg(-1)B.W.,P.O。)每天将DMN处理的大鼠持续两周。在血清和肝组织中评估了肝毒性以及二线酶和非酶抗氧化剂的标记酶。和邮政局治疗后。通过H&E染色评估肝脏的组织病理学。 DMN处理在所有血清标记酶(AST,ALT,ALP,LDH和γ-GT)的所有血清标记酶的逐渐增加,在第21天达到峰值。这种处理在所有二线抗氧化剂参数(GSS,GST,GST,GST,GST,GP,GPX,GPX和Vitamins C和E)中均造成了高度显着的降低。 SBN处理显着扭转了DMN诱导的损害,正常。组织病理学研究证实了DMN处理的大鼠肝脏毒性的发展,通过SBN治疗与上述生化结果证实了SBN处理,表明SBN的肝保护性和抗氧化特性。总之,通过SBN治疗缓解了DMN诱导的肝脏退化性变化,这种保护能力可能归因于其抗氧化剂,自由基清除和膜稳定特性。>
devaraj ezhilarasan
本研究旨在评估硅酸盐素(SBN)对N-硝基二酰氨基胺(DMN)诱导的肝脏二酰二甲胺(DMN)诱导的毒性毒性的毒性伤害的肝癌和抗氧化电位。通过反复给予DMN(10 mg·kg(-1)B.W.,i.p.)在Wistar白化大鼠中诱导肝损伤,每周连续3天3周。 SBN(100 mg·kg(-1)B.W.,P.O。)每天将DMN处理的大鼠持续两周。在血清和肝组织中评估了肝毒性以及二线酶和非酶抗氧化剂的标记酶。和邮政局治疗后。通过H&E染色评估肝脏的组织病理学。 DMN处理在所有血清标记酶(AST,ALT,ALP,LDH和γ-GT)的所有血清标记酶的逐渐增加,在第21天达到峰值。这种处理在所有二线抗氧化剂参数(GSS,GST,GST,GST,GST,GP,GPX,GPX和Vitamins C和E)中均造成了高度显着的降低。 SBN处理显着扭转了DMN诱导的损害,正常。组织病理学研究证实了DMN处理的大鼠肝脏毒性的发展,通过SBN治疗与上述生化结果证实了SBN处理,表明SBN的肝保护性和抗氧化特性。总之,通过SBN治疗缓解了DMN诱导的肝脏退化性变化,这种保护能力可能归因于其抗氧化剂,自由基清除和膜稳定特性。
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