摘要标题：
saikosaponin a可以通过激活LXRα来改善脂多糖和D-半乳糖胺诱导的肝损伤。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2019年7月； 72：131-137。 EPUB 2019 4月10日。PMID： 30981078“> 30981078 Chunhua Zheng，小米Peng
文章隶属关系：yinhong Zhu
摘要：saikosaponin a（SSA），bupleurum falcatum的主要活性成分之一，具有抗氧化剂和抗炎性药理学性质。但是，尚未报告SSA对肝损伤的影响。在本研究中，我们评估了SSA对脂多糖（LPS）/D-半乳糖胺（D-GALN）诱导的肝损伤的保护作用和机制。在LPS/d-galn处理之前，将小鼠用SSA 1H预处理。肝MPO，MDA和血清AST和ALT水平通过特定的确定性测试在套件上。通过ELISA试剂盒测试了促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β。通过Western印迹分析测试了NF-κB信号通路和LXRα的表达。结果表明，SSA显着降低了由LPS/d-galn诱导的肝MPO，MDA和血清AST的水平。 SSA还剂量依赖性地抑制了LPS/d-galn诱导的促炎细胞因子TNF-α和IL-1β产生。此外，我们发现SSA抑制了LPS/d-galn诱导的NF-κB信号传导途径。另外，SSA剂量依赖性地增加了LXRα的表达。总之，结果表明，SSA对肝损伤具有保护作用，并且SSA对LPS/d-galn诱导的肝损伤的抗炎机制可能是由于其增加LXRα表达的能力。 SSA可能是肝损伤的潜在治疗方法。