摘要标题：
鲁丁蛋白通过抑制氧化应激和MAPK/NF-κB途径来改善镉诱导的鸡肝脏的坏死。 2021年6月6日。EPUB2021 6月6日。PMID： 34091842 Zhao，Yuan Liu，Xiaoli Yu，Xinyuan Qiao
文章隶属关系：lili liu
摘要：cadmium（cd）是公认的有毒金属，在动物和人类中施加严重的肝毒性。鲁丁（Rutin）（车辙）是一种膳食生物黄酮，具有强抗氧化剂和抗炎潜力。然而，关于车辙对CD诱导的肝坏死的减轻作用知之甚少。这项研究的目的是确定鸡肝中CD触发的坏死作用的RUT的改善机制。一百二十八岁的ISA母鸡被随机分为四组：对照组，RUT组，CD +RUT共同组和CD组。 CD暴露显着升高CD的积累和肝功能指标的活性（ALT和AST）。此外，与坏死途径有关的组织病理学结果，基因（RIPK1，RIPK3和MLKL）的过表达以及CD暴露的鸡肝的caspase 8水平低CD表明CD中毒会诱导鸡肉肝脏的坏死性。同时，CD给药大大增加了氧化应激生物标志物（ROS产生，MDA含量，INOS活性和无产生）的水平，并且显然降低了抗氧化酶（SOD，GPX和CAT）和总抗氧化剂能力（T-AOC）的活性。 CD处理促进了MAPK和NF-κB途径（JNK，ERK，P38，NF-κB和TNF-α）和活化的热休克蛋白（HSP27，HSP27，HSP40，HSP60，HSP60，HSP70和HSP90）的主要成员的表达。但是，车辙的应用显着缓解了这些CD诱导的变异和坏死损伤。超过我们的研究都表明，车辙可能通过抑制氧化应激和MAPK/NF-κB途径来防止CD诱导的鸡肝诱导的坏死。