通过恢复自噬通量和溶酶体功能，通过激活JAK2/STAT3/CTSC途径来减轻Toosendanin诱导的肝损伤。
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j et nnopharmacol。 2024年8月10日; 330：118196。 EPUB 2024 4月15日。PMID： 38631488 38631488 Jiajie Ni, Hongjie Peng, Feihai Shen, Zhiying Huang
Article Affiliation:Li Luo
Abstract:ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Rosmarinic acid (RA), a natural polyphenol abundant in numerous herbal remedies, has been attracting由于其特殊的保护肝脏的能力，人们日益增长的兴趣。 Toosendanin（TSN）是一种源自Melia Toosendan Siebold＆Zucc。的突出生物活性化合物，具有多种药理特性。然而，TSN具有显着的肝毒性。有趣的是，RA抵消TSN诱导的肝损伤的潜力及其可能的机制仍未探索。
研究的目的： 这项研究的目的是旨在探索TSN诱导的肝脏受伤和潜在的机械材料和方法： CCK-8和LDH泄漏率测定法用于评估细胞毒性。用gavage在RA（0、40、40 mg/kg）预处理后，将BALB/C小鼠腹膜内腹膜内施用TSN（20 mg/kg），持续24小时。使用蛋白质印迹和免疫组织化学检测到自噬蛋白p62和LC3B表达。使用RFP-GFP-LC3B和透射电子显微镜，以观察自噬体和自体染色体的积累水平。 Lysotracker红色和DQ-BSA染色分别用于评估溶酶体酸度和降解能力。蛋白质印迹，免疫组织化学并采用免疫荧光染色来测量JAK2/STAT3/CTSC途径蛋白的表达。双脂肪酸酶报告基因用于测量CTSC的转录活性，并使用RT-PCR检测其mRNA水平。使用H＆E染色和血清生化测定来确定对肝脏的损害程度。
结果： tsn诱导的肝细胞损害，肝脏对肝细胞的损害显着诱发。 RA明显减少了自噬通量阻滞和由TSN引起的溶酶体功能障碍。在机械上，RA通过激活JAK2/STAT3信号通路来缓解TSN诱导的CTSC下调。