紫色红薯中的花青素通过诱导NRF2介导的抗氧化剂酶和降低Cox-2和Inos表达来衰减大鼠二甲基硝基胺诱导的肝损伤。
抽象来源：
食品化学毒素。 2011年1月； 49（1）：93-9。 Epub 2010 10月8日。PMID： 209344476“ Eun Hee Han, Hyung Gyun Kim, Jin Young Kim, Bong Hwan Park, Tilak Khanal, Jun Min Choi, Young Chul Chung, Hye Gwang Jeong
Article Affiliation:Yong Pil Hwang
Abstract:Anthocyanins of the purple sweet potato exhibit antioxidant and hepatoprotective activities via a multitude of生化机制。然而，尚未完全了解花青素诱导的抗氧化剂抗氧化酶对慢性肝损伤的作用所涉及的信号传导途径。我们检查了紫色SW的花青素分数（AF）EET马铃薯可以通过通过核红细胞2相关因子2（NRF2）途径诱导抗氧化剂并减少炎症来预防二甲基硝基胺（DMN）诱导的肝损伤。用AF的治疗减弱了DMN诱导的血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶活性的增加。它还防止了肝丙二醛的形成和谷胱甘肽的耗竭，并在DMN感染大鼠的肝脏中保持正常的谷胱甘肽-S-转移酶（GST）活性。此外，AF增加了NRF2，NADPH的表达：奎宁氧化还原酶1，血红素氧酶-1和GSTα，这些表达通过DMN降低，并降低了环氧酶-2和可诱导的一氮氧化物合成酶的表达。在DMN诱导的肝损伤组中观察到了核因子KPA B（NF-κB）的核因子核易位增加，但AF抑制了这种易位。综上所述，这些结果表明，AF增加了抗氧化酶和NRF2 A的表达ND同时降低了DMN诱导的肝损伤中炎症介质的表达。这些数据表明，AF通过NRF2途径诱导抗氧化剂防御，并通过NF-κBIN抑制减少炎症。