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毒素对CCL4诱导的大鼠肝纤维化的抗纤维化作用可能通过调节PPAR-γ表达和抑制PI3K/AKT途径的抑制。
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食物食品化学毒素。 2013 Jun; 56：436-42。 EPUB 2013 3月14日。PMID： 23500774“> 23500774 Liang，Xiaoqun Duan，Rong Li
文章隶属关系：chao guo
肝纤维化（HF）是一种慢性疾病，主要导致肝脏不受监管的代谢。在这项研究中，我们旨在研究瓜氏素（PR）的治疗作用（PR），一种来自Kudzu根的活性成分，对CCL4诱导的HF大鼠的治疗作用。 PR有效地改善了肝脏代谢功能，导致丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST），总双脂蛋白（T-Bilirubin（T-Bilirubin），外细胞外基质（ECM）（ECM）的血清酶活性降低HF大鼠中的含量和含量增加的白蛋白，总蛋白质（T蛋白）。同样，病理检查表明，通过PR治疗减轻了CCL4仪的肝脏。同时，我们还检测到在HF大鼠的肝组织中，羟丙基（HYP），III型前蛋白原（PCIII）和胶原蛋白I（Col I）的水平显着降低，而过氧化物酶体增殖物激活的受体-GAMMA（PPAR-γ）表达有效增加。此外，金属蛋白酶-1（TIMP-1）的组织抑制剂的表达降低，而基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达增加。另外，P-PI3K和P-AKT的表达被PR处理显着下调。综上所述，PR可以减弱HF大鼠肝细胞中CCL4诱导的毒性。它可能通过调节PPAR-γ表达并阻止PI3K/AKT途径来抑制胶原蛋白的过度沉积来在肝组织中发挥保护作用。