伊朗J BASIC MED SCI。 2017年2月; 20（2）：131-137。 PMID： 28293388“> 28293388 hui
文章隶属关系：xiao-peng gao
摘要：
目标： 氧化应激已被确定为酒精诱导的肝毒性的关键原因。 Licochalcone B是甘草根的提取物，已显示出抗氧化特性。这项研究是为了研究甲醇中甲醇诱导的肝损伤的效果和机制。
materia>LS和方法： 在本研究中使用了BRL细胞中乙醇诱导的细胞毒性的Anmodel。使用WST-1分析和乳酸脱氢酶，丙氨酸转氨酶和天冬氨酸氨基转移酶释放分析评估细胞损伤。细胞凋亡通过流式细胞仪分析进行定量。通过反应性氧化物种，丙二醛和谷胱甘肽检测评估细胞内氧化水平。此外，使用Western blot评估ERK，P-ERK，NRF-2的表达水平。
结果： 用乙醇诱导的BRL细胞中乙醇引起的明显细胞损伤和BRL细胞中的细胞凋亡治疗。 LICOCHALCONE B显着减弱乙醇诱导的细胞损伤，并抑制细胞凋亡。此外，甲基钙酮B显着抑制了乙醇诱导的细胞内氧化水平，上调了P-ERK的表达，并促进了NRF2的核定位。此外，这种肝保护作用很重要通过抑制ERK信号传导废除。 However, no apparent effects of Erk inhibition were observed on ethanol-induced hepatotoxicity.
CONCLUSION: This study demonstrates that licochalcone B protects hepatocyte from alcohol-induced cell injury, and this hepatoprotective role might be attributable to apoptosis reduction,抑制氧化应激和ERK-NRF2的上调。因此，Licochalcone B可能具有与酒精相关肝脏疾病的新型治疗药物的潜力。