polysacachiides的预处理可通过抑制TLR4/MYD88信号通路来保护小鼠中脂多糖/D-半乳糖胺诱导的肝损伤。
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J j Interferon cintokine cintokine res。 2019年5月10日。epub 2019年5月10日。pmid： 31074668“> 31074668”> 31074668 Jiaojiao Qin, Yuanyuan Wei, Xufeng Qian, Yongzhan Bao, Wanyu Shi
Article Affiliation:Xiao Wang
Abstract:The study was conducted to investigate the protective effects ofpolysaccharides (SMPs) on lipopolysaccharides (LPS)/d-galactosamine (d-GalN)-induced liver injury in小鼠及其机制。将72只小鼠分配给6组12组，即未经治疗的对照组，肝损伤模型组，双叉子酸盐组（Bifendate 200 mg/kg/day）和3个SMP治疗组，低（250 mg/kg/day），中等（500 mg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg）（750 mg/kg）（750 mg/kg）天）。 12天口服治疗后，用LPS/d-galn诱导肝损伤，并在1小时后处死小鼠进行一系列分析。结果表明，SMP显着缓解了肝组织的病理变化。与未处理的对照组相比，脂多糖结合蛋白（LBP）的信使RNA（mRNA）水平，分化14（CD14），髓样分化因子2（MD-2），TOLL样受体4（TLR4）（TLR4）（TLR4）和髓样分化的一级反应蛋白88（myD88）的循环序列序列化（myD88888888），核因子Kappa-B激酶α/β（P-IKK-α/β）的TLR4，MyD88的蛋白水平，NF-κBα（P-IκB-α）的磷酸化抑制剂（P-IKK-α/β）的磷酸化抑制剂（P-IKK-α/β），并通过p65（p65）（p65）（p65）的p65（p65）检测到了cross cok-cropif conscif conscif conscif conscif consc。 （CXCL-10）和细胞间粘附分子1（ICAM-1）通过免疫组织化学检测到肿瘤坏死的浓度通过酶 - 连接的免疫吸附测定法检测到的因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）显着增加（<0.01）。与肝损伤模型组相比，LBP，CD14，MD-2，TLR4和MYD88的mRNA水平； TLR4，MYD88，P-IKK-α/β，P-IκB-α和P65的蛋白质水平； CXCL-10和ICAM-1的水平； SMP组和分叉酸酯组的TNF-α和IL-1β的浓度显着降低（<0.01或<0.05）。总之，SMP可以有效抑制LPS/D-GALN诱导的小鼠肝损伤的TLR4/MYD88炎症信号传导途径，并且可能是SMPS缓解小鼠肝脏过度炎症的机制的一部分。
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