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摘要。肝损伤通过抑制固有和外在凋亡。
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plos One。 2016; 11(4):E0152570。 EPUB 2016 4月1日。PMID: 27035150 27035150 Wang,Yujing Xia,Jie Lu,Yingqun Zhou,Chuanyong Guo
文章隶属关系:jingjing li
摘要:
本研究旨在探索fucoidan frofucoidan frofucoidan frofucus vesiculosus vesiculosus对康咖啡酸盐(cona)A(cona)A(cona)的影响。通过抑制炎症性细胞因子(例如肿瘤坏死),用岩藻依伐原治疗通过ALT,AST和组织病理学变化指示的肝功能进行预处理Rα(TNF-α)和干扰素伽马(IFN-γ)。此外,由BAX,BID,BCL-2,BCL-XL和CASPASE 3、8和9介导的固有和外在凋亡受到u核素的抑制,该作用与TradD/TRAF2/TRAF2/JAK2/STAT1信号途径相关。我们的结果表明,富库囊肿的岩藻糖素通过抑制由TRADD/TRAF2和JAK2/STAT1途径介导的固有和外在凋亡,从而减轻了Cona诱导的急性肝损伤,而TNF-α和IFN-γ激活。这些发现可以为与T细胞相关的肝炎提供潜在的强大疗法。